他 是 左旋 多巴 研究 的 先驅 ， 他 讀到 了 《 科學 》 上 的 文章 ， 希望 知道 更 多 一點 。 蘭斯頓 嚇壞 了 ， 在 做 學生 的 時候 ， 他 讀 過 卡森 的 左旋 多巴 研究 ， 在 神經科 做 住院 醫師 時 ， 他 曾經 特地 坐 飛機 到 聖地牙哥 （ San Diego ） 聽 卡森 的 演講 。 現在 這 位 神經學 的 巨子 竟然 邀請 他 去 哥本哈根 演講 ， 還 替 他 出 所有 的 費用 。 蘭斯頓 興奮 到 離開 加州 時 ， 忘 了 帶 他 的 護照 ， 直到 西雅圖 要 換 國際 航班 時 才 發現 ， 他 太太 只好 請 快遞 送達 機場 ， 讓 他 晚 了 一 天 才 到 哥本哈根 。 在 哥本哈根 聽 別人 的 報告 時 ， 蘭斯頓 更加 的 興奮 。 聽到 科學家 報告 ， 重新 燃起 他 心 中 科學 之 夢 ， 這 是 他 孩提 時代 的 夢想 。 像 大部分 的 臨床 醫師 一樣 ， 蘭斯頓 的 醫學 研究 是 從 病患 為 中心 的 觀點 出發 。 他 的 神經 行為 研究 關心 的 是 一 個 很 大 的 問題 ： 額葉 的 受損 如何 影響 一 個 人 的 行為 。 顳葉 的 不 正常 放電 如何 影響 一 個 人 的 人格 ？ 這些 答案 不 是 來自 別的 科學家 可以 重複 得 到 的 實驗 結果 ， 而是 多 年 的 臨床 診斷 經驗 及 長期 的 追蹤 病患 表現 。 所有 的 結論 都 不可能 精準 ， 因為 病患 的 數量 有限 ， 而且 可 遇 而 不可 求 ， 同時 受傷 的 部分 很 難 準確 的 確定 是 哪 個 區域 。 相反 的 ， 哥本哈根 會議 上 的 科學家 問 的 是 可以 用 動物 實驗 實證 驗證 的 問題 。 他們 所 談 的 化學 毒素 是 可以 用 外科 手術 正確 測量到 的 ， 他們 探索 化學 毒素 怎麼 作用 的 方式 與 蘭斯頓 的 做法 完全 不同 。 雖然 他們 的 長程 目標 和 他 一樣 ， 都 是 增進 科學 知識 ， 幫助 病患 ， 但是 他們 看 的 是 分子 層次 ， 而 不 是 捉摸不定 的 病患 行為 及 界定 不清 的 腦傷 位置 。 蘭斯頓 踏上 講台 時 ， 很 疲倦 ， 很 緊張 。 當 他 講述 發現 的 歷程 及 顯示 病患 的 錄影帶 時 ， 聽眾 安靜下來 了 。 講完 後 ， 好幾 個 人 趨前 恭喜 他 ， 但是 雖然 這些 科學家 對 臨床 故事 很 感興趣 ， 他們 真正 想 知道 的 是 為什麼 ＭＰＴＰ 會 引起 帕金森症 ？ ＭＰＴＰ 是 什麼 東西 ？ 為什麼 有毒 ？ 這些 科學家 知道 在 分子 的 層次 上 ， 有毒 無 毒 的 分野 非常 小 。 一 個 化合物 可能 完全 無害於 人體 ， 但是 抽掉 一 個 碳鍵 就 變成 劇毒 。 卡森 和 他 的 團隊 有 興趣 的 是 ＭＰＴＰ 作用 的 機制 ： 它 在 大腦 怎麼 作用 ， 它 怎麼 破壞 黑質 的 神經 細胞 ， 如何 阻擋 它 的 作用 ， 蘭斯頓 和 爾文 曾經 在 史丹佛 大學 的 餐廳 中 談 過 這些 問題 。 當 會議 結束 時 ， 蘭斯頓 已 有 新 的 看法 ， 他 也 想 知道 這些 答案 。 在 飛回 加州 的 途中 ， 他 擬 了 四十五 個 他 想 知道 的 ＭＰＴＰ 問題 。 第二 天 ， 他 馬上 熱切 的 與 爾文 討論 。 例如 ， 為什麼 ＭＰＴＰ 在 多 次 劑量 時 最 毒 ？ 這 六 個 毒癮 者 都 是 連續 注射 了 好幾 次 ， 而 只有 注射 一 次 的 吸毒 者 好像 沒有 問題 。 伯恩 報告 說 他 必須 給 他 的 猴子 注射 好幾 次 才 會 有 作用出來 ， 嚴重 的 帕金森症 通常 是 在 注射完 七 到 十 天 才 顯現 ， 為什麼 要 這麼 久 ？ 爾文 認為 ， 對 神經毒 來 說 ， ＭＰＴＰ 只 是 個 開始 ， 它 一定 經過 身體 中 新陳代謝 的 影響 ， 改變 它 的 分子 結構 ， 使 它 對 大腦 造成 傷害 。 爾文 最近 讀到 佛羅里達 大學 （ University of Florida ） 的 科學家 波德 （ Nicholas Bordor ） 的 一 篇 論文 ， 可能 可以 解釋 ＭＰＴＰ 的 奇怪 特性 。 波德 的 論文 其實 與 毒物學 一點 關係 都 沒有 ， 他 感興趣 的 是 藥物 進入 血管 後 ， 怎麼 知道 應該 去到 最 需要 它 的 目標區 ， 比如說 ， 大腦 。 波德 想出 一 個 新 方法 ： 在 藥物 上 附加 一 個 可以 追蹤 的 化合物 ， 叫 化約啶 （ pyridines ） 。 是 六 個 分子 的 環 ， 有 五 個 碳 和 一 個 氮 。 當 它 全部 氧化 時 ， 會 變成 三 個 雙鍵 （ double bond ） ， 假如 化約為 一 個 雙鍵 時 ， 即 稱為 dihydropyridine 。 這 種 化合物 喜歡 脂肪 ， 因為 大腦 大部分 是 脂肪 ， 因此 喜歡 脂肪 的 化合物 就 會 進入 大腦 （ 假如 它們 小 到 能夠 穿越 腦血 屏障 的 話 ） 。 相反 的 ， 水溶性 的 化合物 是 喜歡 水 ， 但 討厭 脂肪 ， 所以 就 不會 進入 大腦 ， 波德 的 想法 是 把 一 個 喜歡 脂肪 的 化合物 附 在 非脂溶性 的 藥物 中 ， 它 本來 是 不能 進入 大腦 的 ， 但是 現在 和 dihydropyridine 連接 ， 它 就 可以 穿越 腦血 屏障 了 。 這 個 做法 最 厲害 的 地方 是 一旦 進入 大腦 ， 它 就 留在 那裡 了 ， 因為 進入 大腦 後 ， 它 被 完全 氧化 ， 變成 帶 電荷 的 化合物 ， 帶 正電 的 化合物 都 不 喜歡 脂肪 ， 沒有 辦法 在 大腦 中 遊走 ， 再 跑出來 ， 因此 可以 用 它 來 追蹤 藥物 的 功能 和 走向 。 波德 的 研究 提供 一 個 讓 好 的 藥物 進入 大腦 並且 停留 在 那裡 的 方法 ， 爾文 懷疑 它 是否 也 可以 解釋 為什麼 一 個 很 壞 的 藥物 像 ＭＰＴＰ 可以 進入 大腦 去 搞 破壞 。 ＭＰＴＰ 是 雙重 化約 的 啶 （ 缺少 兩 個 雙鍵 ） ， 所以 原則上 ， 它 可以 比 波德 的 化合物 更 快 穿越 腦血 屏障 進入 大腦 。 ＭＰＴＰ 會 被 新陳代謝 為 帶 電 的 化合物 ， 叫做 ＭＰＰＴ （ l-methyl-4-phenyl pyridinium ） ， 因為 它 帶 正電 ， 所以 無法 從 大腦 中 跑出來 。 或許 ＭＰＰＴ 才 是 真正 的 兇手 。 這 個 假設 ， 可以 在 實驗室 中 測試 ： 將 ＭＰＴＰ 注射到 猴子 身 上 ， 然後 尋找 ＭＰＰＴ 的 蹤跡 ， 雖然 ＭＰＰＴ 不 容易 追尋 ， 但是 只要 有 儀器 ， 還是 辦 得 到 。 假如 爾文 的 假設 是 對 的 ， 蘭斯頓 馬上 看到 很多 種 的 可能性 ， 假如 ＭＰＴＰ 到 ＭＰＰＴ 的 轉變 是 個 關鍵 新陳代謝 步驟 ， 那麼 理論 上 就 可以 阻止 這 個 化學 的 轉變 ， 很多 化學 物質 在 身體 中 起 反應 時 都 需要 催化劑 ：  （ enzymes ） ， 沒有  ， 化學 反應 無法 發生 。 有 一 個 方法 可以 阻止 身體 代謝 某 個 物質 ， 就 是 用 抑制 