一 本 有關 這 個 經驗 的 書 ， 但是 醫學界 只 因為 我 看起來 不 像 帕金森症 病人 ， 就 完全 不 理會 我 寫 了 些 什麼 。 雖然 我 還 有 大部分 症狀 ， 但 我 已 不再 吃 治療 帕金森症 的 藥 ， 而是 每 週 走 二十四 公里 路 ， 分成 三 次 ， 每 次 走 八 公里 。 膠質 細胞 衍生 神經 生長 因子 （ glial-derived neurotrophic factor , GDNF ） 顯然 重建 了 我 過去 損壞 的 細胞 ， 然而 這 並 無法 治癒 帕金森症 ， 一旦 我 停止 運動 ， 就 會 故態復萌 … … 。 我 認為 我 可以 透過 鼓勵 認真 的 持續 運動 ， 幫助 許多 才 剛 確診 的 帕金森症 病人 。 請 讓 我 知道 你 會 怎麼 看待 這 件 事 。 我 的 第一 個 反應 是 ， 這 種 說法 未免 太 牽強 了 ， 用 走路 這 種 低科技 的 方法 去 對抗 帕金森症 ？ 但是 ， 走路 確實 有 可能 啟動 大腦 中 神經 可塑性 的 改變 。 信 中 所 指 的 GDNF 是 大腦 的 生長 因子 ， 功能 就 像 生長 肥料 一樣 ； GDNF 是 由 膠質 細胞 製造 的 ， 大腦 中 除了 百分之十五 的 神經元 ， 其他 百分之八十五 都 是 膠質 細胞 ， 不過 長久以來 科學家 都 不 重視 膠質 細胞 ， 覺得 它們 只 是 大腦 中 的 「 填充物 」 （ packing material ） ， 用來 支持 活躍 的 神經元 。 現在 我們 已經 知道 ， 膠質 細胞 會 不斷 彼此 溝通 ， 還 會 和 神經元 互動 ， 改變 神經元 的 電流 訊號 。 膠質 細胞 同時 也 是 神經元 的 保護 者 ， 能夠 幫助 神經元 設定 神經 迴路 或 取消 設定 。 一九九三年 ， 科林斯 （ Frank Collins ） 和 他 的 同事 不但 發現 了 GDNF ， 還 得知 原來 它 能 促進 製造 多巴胺 的 神經元 的 發展 和 存活 ， 幫助 大腦 可塑性 的 改變 （ 帕金森症 的 原因 就 是 製造 多巴胺 的 神經元 死亡 了 ） ； 所以 科林斯 很 想 知道 ， GDNF 是 不 是 可以 幫助 帕金森症 病人 修復 損壞 的 神經 系統 。 派皮爾 知道 ， 齊格蒙 （ Michael Zigmond ） 等 人 最近 才 剛 發現 實驗室 的 動物 運動 後 ， GDNF 的 分泌 有 增加 （ 譯註 ： 愛因斯坦 的 大腦 經過 解剖 後 ， 最 大 的 發現 是 他 腦 中 的 膠質 細胞 比 一般人 多 ， 第二 個 發現 是 他 的 大腦 並 沒有 比較 大 ） 。 我 回 了 他 的 信 ： 我 不 是 帕金森症 專家 ， 但 曾 接觸 過去 醫學界 認為 不可能 改善 的 神經 疾病 — 比如 多發性 硬化症 — 的 病人 ， 看到 他們 得到 顯著 的 進步 ， 所以 我 對 你 的 故事 深感 興趣 ； 我 已 從 其他 管道 得知 運動 可以 幫助 帕金森症 的 病人 ， 也 跟 這 個 領域 和 幹細胞 的 專家 談 過 話 ， 知道 像 你 這樣 大量 走路 對 帕金森症 患者 很 有 助益 。 幾 次 信件 往來 之後 ， 我 明白 他 想 強調 的 並 不 是 他 的 帕金森症 痊癒 了 ， 而是 只要 他 繼續 走路 ， 就 可以 逆轉 帕金森症 動作 方面 的 病症 ， 擺脫 帕金森症 患者 沒有 行動 能力 這 個 最 大 的 痛苦 ， 得以 過 正常 的 生活 。 「 假如 只 能 帶 著 這些 訊息 進 棺木 ， 沒有 幫助 其他 帕金森症 病人 ， 我 會 覺得 很 遺憾 。 」 他 寫道 。 他 的 說法 的確 很 令 人 驚訝 ， 因為 只有 極 少數 人 可以 不 服藥 而 逆轉 帕金森症 的 症狀 ； 有 些 症狀 本來 很 輕 的 病人 ， 只 因為 沒有 服藥 ， 大多 在 八 到 十 年 之內 就 失去 了 走路 的 能力 。 一般來說 ， 帕金森症 患者 的 動作 困難 會 先 從 身體 的 某 一 邊 開始 ， 不 是 手 就是 腳 ， 慢慢 才 變成 兩 邊 ； 即使 服藥 ， 大約 五 年 後 身體 就 會 開始 產生 抗藥性 。 身體 上 的 毛病 並 不 是 唯一 需要 擔憂 的 問題 。 就 像 任何 影響 行動 能力 的 神經性 疾病 ， 帕金森症 還 會 引起 認知 功能 的 缺失 ， 疾病 的 效應 （ 出自 與 疾病 的 對抗 ） 會 間接 削弱 大腦 的 功能 。 身為 有 移動 能力 的 生物 ， 神經 可塑性 之所以 演化出來 ， 就是 因為 身體 必須 能 探索 未知 的 領域 ， 大腦 必須 能 一直 學習 新 的 東西 ， 才 能 生存 下去 。 人們 一旦 不再 走動 ， 就 會 看 得 少 、 聽 得 少 ， 需要 處理 的 新 訊息 也 跟著 減少 ， 缺乏 刺激 的 大腦 便會 開始 萎縮 （ 除非 他們 是 本質 上 的 思想家 ， 但是 即便 如此 ， 神經 的 可塑性 系統 仍然 需要 身體 的 運動 來 產生 新 的 神經 細胞 和 神經 生長 因子 ） 。 不論 導致 神經 萎縮 的 原因 是 帕金森症 還是 缺乏 刺激 ， 帕金森症 病人 出現 認知 功能 缺失 的 比例 高於 一般人 。 認知 功能 的 缺失 會 慢慢 惡化成 失智症 ， 而 帕金森症 病人 失智 的 機率 是 一般人 的 六 倍 。 最後 ， 冒 著 太早 下 結論 的 危險 （ 譯註 ： 科學 研究 不 容許 遽下 論斷 ， 所以 作者 用 premature death 這 個 詞 ） ， 侯恩 （ Margaret Hoehn ） 和 亞爾 （ Melvin Yahr ） 在 科學 研究 的 結尾 說 ： 「 帕金森 綜合症 （ Parkinsonism ） 的 狀況 會 嚴重 限制 病人 的 壽命 。 」 最 常見 的 死亡 原因 是 肺炎 ， 其次 是 跌跤 和 因為 吞嚥 困難 而 噎死 。 今日 的 藥物 已經 大幅 改善 病人 行走 上 的 困難 ， 尤其 在 發病 的 初期 ， 但 沒有 辦法 阻止 病情 惡化 ； 疾病 對 身體 功能 的 影響 會 越來越 大 ， 終 使 醫藥 失去 療效 。 主流 的 看法 是 病情 出自 大腦 黑質 （ substantia nigra ） 功能 萎縮 ， 黑質 會 製造 多巴胺 ， 而 多巴胺 與 正常 的 動作 有關 ； 之所以 稱為 「 黑質 」 是 因為 它 有 很多 黑色素 ， 當 神經 細胞 死亡 時 ， 黑色素 也 跟著 不見了 — 大腦 解剖 時 ， 光用 肉眼 就 看 得 出 差別 。 一九五七年 ， 瑞典 諾貝爾獎 得主 卡森 （ Arvid Carlsson ） 這 位 了不起 的 科學家 和 醫生 就 已 發現 ， 多巴胺 是 大腦 中 負責 在 神經元 之間 傳送 訊息 的 化學 物質 之 一 ； 緊接著 他 又 發現 ， 百分之八十 的 大腦 多巴胺 集中 在 包括 黑質 在 內 的 基底核 （ basal ganglia ） 附近 。 在 卡森 的 發現 多 年 之後 ， 我們 現在 才 知道 多巴胺 還 有 很多 功能 ， 固化 （ consolidate ） 神經 迴路 的 改變 正 是 其中 之 一 ； 另 一 位 研究 者 荷妮基維茲 （ Oleh Hornykiewicz ） 發現 多巴胺 濃度 不足 會 引發 帕金森症 的 症狀 ， 如果 讓 病人 補充 左旋 多巴 （ Levodopa ， 一 種 多巴胺 的 先行物 ， 大腦 可以 把 它 轉換成 多巴胺 ） ， 症狀 就 會 減輕 。 我們